Cumul des doses

Quel cumul des expositions ?

Nous recevons chaque année en moyenne 2,5 millisieverts (mSv) du seul fait de la radioactivité naturelle à laquelle nous sommes continuellement exposés. À notre naissance, la « page est blanche » mais l’addition dépasse la centaine de mSv dès 40 ans. Quelle dose comptabilisent nos cellules : un cumul sur quelques mois, quelques années ou la vie entière ?

Dans quelle mesure peut-on ignorer la dose antérieure et considérer les doses comme indépendantes, comme on le fait habituellement. Dans le régime des faibles doses, les cellules sont touchées au hasard et le nombre de cellules touchées est fonction de la dose. Il est légitime de considérer les doses comme indépendantes. Tant que les irradiations touchent une petite fraction des cellules, ce ne sont pas les mêmes cellules qui sont touchées d’une irradiation à l’autre, les mécanismes de réparation de l’ADN remédiant de plus entre temps à l’essentiel des dommages.

Dans le cas de fortes expositions, toutes les cellules sont touchées et dès lors c’est l’importance du dommage causé dans les cellules qui retient l’attention. La réalité est complexe et il faut tenir compte de l’histoire des expositions. Si la Nature passe l’éponge sur tout ou partie des expositions, au bout de combien de temps et à quel degré répare-t-elle ? On sait peu de choses.

Il faut tenir aussi compte du ” terreau ” des autres facteurs cancérigènes qui sont des facteurs de confusion majeurs dans les études ayant pour objectif d’estimer les risques des rayonnements ionisants. Les risques de cancers induits par des petites doses sont très faibles comparés au risque de cancers induits par des toxiques comme l’amiante ou le tabac. Ainsi il est difficile d’estimer l’effet du radon, minime en général, en présence d’un toxique pulmonaire largement répandu comme le tabac, qui a une importance bien plus considérable.

Au niveau le plus élémentaire, une cellule ne distingue pas si la rupture d’un brin d’ADN provient d’un radical libre produit par un agent cancérigène comme le tabac ou d’une particule ionisante. Mais la rupture de brins d’ADN n’est qu’un des facteurs de la genèse des cancers. L’information est maigre sur l’influence de l’incidence des autres facteurs. L’étude de populations soumises à la double exposition d’un agent toxique et des rayonnements permet d’observer des cas où l’augmentation est supérieure à la somme des deux expositions prises isolément.

Certaines substances interfèrent avec les mécanismes de réparation de l’ADN. Si elles inhibent ces mécanismes, elles augmentent l’action des rayonnements. On a observé ainsi une « synergie » pour les cancers du poumon entre l’usage du tabac et l’exposition au radon dans les mines d’uranium. La synergie peut également résulter d’un effet indirect comme l’inhibition de l’élimination d’un produit radioactif.